應激竟然為虎作倀當了非瘟的幫兇!

發布時間:2020-03-19   來源:養豬之家    
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復產的核心思路是管控風險,做到復產風險可控。PSY應用研究院結合非洲豬瘟發病機理和上百個“拔牙”案例經驗,提煉出復產過程中“六大窗口期”,包括免疫、發情、配種、分娩、斷奶和轉群。深挖其中的機理,我們認為“六大窗口期”造成的豬群應激是非瘟感染風險的主要來源。

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非洲豬瘟早期感染的主要特點

1).黏膜免疫是非瘟病毒第一道突破的屏障

非洲豬瘟病毒(ASFV)主要通過從口鼻黏膜進入扁桃體,主要以受體介導的“細胞內吞”方式進入細胞,復制后通過淋巴液、血液快速擴散至全身。黏膜免疫是豬抵抗ASFV的第一道屏障。

2).表達CD163受體的巨噬細胞易受ASFV感染

單核/巨噬細胞是ASFV最主要的感染細胞,并且高度成熟的、細胞表達高水平的特定標記的巨噬細胞最容易感染ASFV,尤其是表達了受體CD163(一種受體蛋白)、表面抗原4E9(豬CD107a或溶酶體相關的膜蛋白I)的巨噬細胞易受ASFV感染。CD163在紅髓巨噬細胞、骨髓巨噬細胞、肝巨噬細胞、肺巨噬細胞等嚴格表達,這些細胞也是ASFV首選的靶細胞。

當然,也有研究表明CD163受體是必要但不充分的ASFV感染條件,說明ASFV的感染還需要其他的受體協助。

3).粒細胞凝聚可加快病毒的擴散

血細胞中粒細胞在感染ASFV后,會被ASFV誘導凝聚。這可能是因為ASFV誘導粒細胞分泌白介素1(IL-1)和腫瘤壞死因子α(TNF-α),兩者作為中性粒細胞的趨化因子,導致了中性粒細胞的凝聚,這在急性ASFV傳播方面發揮一定作用,同時導致微血栓的形成和內皮細胞受損。

4).ASFV感染細胞需要特定pH和溫度

ASFV通過胞飲進入宿主細胞,以及去衣殼成功感染細胞需要細胞內酸性pH環境(注意細胞內的酸堿性和食物的酸堿性無關,是細胞代謝的結果),同時需要較高的體溫。

5).抑制干擾素分泌是ASFV實現免疫逃逸的主要手段

病毒感染時機體會產生IFN-α和IFN-β,兩者通過作用于病毒感染細胞和其臨近的未感染細胞,誘導抗病毒蛋白的產生而發揮抗病毒作用。IFN-α/β和IFN-γ激活自然殺傷細胞,促進其殺傷病毒感染細胞,TNF-α和INF-γ等可激活單核/巨噬細胞,增強其吞噬和殺傷功能,在病毒感染早期發揮重要的抗病毒效應。ASFV通過MGF360和MGF505/530等基因家族能下調巨噬細胞、輔助T細胞等分泌I型和II型干擾素,抑制免疫響應,從而逃過免疫系統剿滅,得以大量復制。

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應激助長非洲豬瘟病毒早期感染

1).應激破壞黏膜屏障

應激造成黏膜屏障的損失在胃腸道黏膜上表現最為典型:

(1)通過神經調控,減少黏膜供血,導致黏膜缺血性損傷。

(2)通過分泌糖皮質激素,抑制黏膜上皮細胞再生。

(3)通過調節代謝水平,導致細胞內酸性產物增多,細胞酸中毒造成損傷。

(4)導致氧自由基增多,破壞細胞生物膜通透性。

通過這幾個機理,嚴重應激能破壞機體重要黏膜免疫屏障,為病毒感染打開了大門。

2).應激提高了CD163的分泌

體外試驗結果表明,糖皮質激素、IL-6、Hb等激素或細胞因子能刺激CD163的表達,而干擾素γ、IL-4等能抑制CD163的表達。體內試驗也證明,糖皮質激素能提高CD163的表達。而應激時一個重要的特征是機體糖皮質激素分泌上調,從而提高了巨噬細胞上CD163的表達,推斷這可能幫助了ASFV的感染。

3).應激導致IL-1、TNF-α等細胞因子分泌增多

4).應激導致免疫抑制

短暫的急性應激能導致免疫反應增強,如外周血巨噬細胞數目增多,但高度成熟、分泌高水平CD163的巨噬細胞反而成了感染靶細胞。同時,持續的應激可抑制免疫功能。一方面應激時的內分泌調節會抑制免疫系統,如糖皮質激素對免疫功能有抑制作用,另一方面,應激造成的氧自由基、促炎癥因子增多,會直接損傷免疫細胞,導致免疫細胞數量下降、干擾素分泌不足,導致免疫抑制。ASFV在感染早期,需要通過抑制干擾素分泌等方式抑制免疫細胞,以確保機體免疫系統不將感染的宿主細胞和自身殺死、吞噬,從而保障能順利完成復制、出芽擴散。應激造成的免疫抑制為ASFV的早期感染提供了安全的環境。

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總結

應激通過破壞機體黏膜免疫屏障、促進巨噬細胞表達ASFV受體蛋白、促進粒細胞趨化因子分泌和免疫抑制等方式,為ASFV的入侵、成功感染和早期復制提供安全的環境,這極大增加了豬場非瘟防控風險。因此,做好豬群應激管理、做好“六大窗口期”管控必定是豬場管控風險、穩定復產的關鍵措施。

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